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Stand 2026-04-08. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
==== Kontrolle vor ungewollter Ausbreitung des Gerinnsels ==== Um zu verhindern, dass sich außerhalb der Endothelverletzung ein Gerinnsel bildet (Thrombose), verfügt das Endothel und das frei fließende Blut über verschiedene Mechanismen: Sich lösendes Thrombin (II) wird im Blutstrom zügig durch das antikoagulatorische Protein Antithrombin deaktiviert. Sich lösende Thrombokinase (X) und Proconvertin (VII) wird durch TFPI gebunden. Auf der Oberfläche des Endothel befindet sich Thrombomodulin (TM), das Trombin (II) bindet, so dass dieses kein Fibrin (I) mehr bilden kann. Gleichzeitig wird die Bildung von Protein C (APC) durch das gebundene Thrombin (II) vertausendfacht, so dass Thrombin nun antikoagulatorisch wirkt. Protein C (APC) bildet dann mit Protein S einen Komplex, der die Gerinnungsfaktoren V und VIII deaktiviert. Weiterhin verfügt das Endothel über membranständige ADPasen, die ADP abbauen und damit die Thrombozytenfunktion herunterregeln.
Quellen: de.wikipedia.org
Nach der plasmatischen Hämostase erfolgt die Wundheilung, indem Bindegewebe bildende Zellen (Fibroblasten) in den Thrombus einwachsen und ihn bindegewebig umbauen. Dabei sterben beschädigte Zellen ab und werden abgebaut. Für den Abbau der Thromben ist vor allem ein Protein namens Plasmin zuständig, das ebenfalls durch kompliziert regulierte Mechanismen aus einer inaktiven Vorstufe (Plasminogen) gebildet wird. Plasmin löst die kovalenten Bindungen zwischen den Fibrin-Strängen auf und damit das Netz, das den Thrombus festhält. Zwischen den Systemen der Blutgerinnung und dem System der Fibrinolyse, welches den roten Thrombus im Gefäßsystem wieder auflöst, bestehen abgestimmte Gleichgewichte. Geringfügige Störungen dieser Gleichgewichte können zu schwerwiegenden Blutungen oder zur Bildung von Thromben an Orten führen, an denen keine Verletzung vorliegt (siehe auch Thrombose).
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== Übersicht über Gerinnungsfaktoren und Inhibitoren == Bis auf Calciumionen (Faktor IV) sind die Gerinnungsfaktoren Eiweiße (Proteine). Jedem Faktor ist eine römische Zahl zugewiesen. Ein kleines a hinter der Zahl bedeutet, dass er in der aktiven Form vorliegt. Aus historischen Gründen (siehe unter Forschungsgeschichte) ist die Zahl VI nicht (mehr) vergeben, der entsprechende Faktor ist identisch mit Va.
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Um eine Gerinnung in der Abwesenheit von Verletzungen zu vermeiden, enthält das Blutplasma verschiedene hemmende Substanzen (Inhibitoren). Proteaseinhibitoren hemmen die Bildung von Fibrin. Antithrombin hemmt mehrere Gerinnungsproteasen in der Aktivierungsphase und Koagulationsphase. Die inhibitorische Wirkung wird durch seinen Kofaktor, das Heparin, deutlich verstärkt. Heparin wird von Endothelzellen und Mastzellen gebildet. Thrombomodulin, das ebenfalls aus dem Endothel stammt, bindet an Thrombin und aktiviert Protein C, das nach Bindung an Protein S die Cofaktoren Va und VIIIa inaktiviert.
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== Forschungsgeschichte == Bis 1772 hielt man an dem Gedanken von Aristoteles fest, dass das Gerinnen des Blutes mit dem Gefrieren von Flüssigkeiten zu vergleichen ist. Die ersten Theorien der Hämostase deuteten geronnenes Blut vor dem Hintergrund der Humoralpathologie als „Schwarze Galle“. Ab dem 17. Jahrhundert wurde mit der Untersuchung der physiologischen Mechanismen begonnen. 1772 zeigte William Hewson, dass im Blut eine Lymphe vorhanden ist, die für die Koagulation verantwortlich ist. Im 18. Jahrhundert herrschte zwischenzeitlich wieder die Meinung, dass bei der Blutgerinnung die Bewegung des Blutes zum Erliegen kommt und ein Absetzen der suspendierten Teilchen dazu führt, dass der Eindruck der Blutgerinnung eintritt. 1821 gelang durch Jean Louis Prevost und Jean Baptiste André Dumas der Durchbruch in der Forschung: Die Gerinnung ist ein Zusammentreten von Blutkörperchen und Fibrin. Johannes Müller stellte fest, dass das Fibrin im Blut gelöst sein muss, weitere Erklärung konnte 1856 dann Rudolf Virchow liefern, indem er auf die Vorstufe des Fibrins, die er Fibrinogen nannte, stieß. 1830 bis 1859 führte Prosper Sylvain Denis de Commercy (1799–1863) mehrere Studien durch, in denen er unter anderem die Instabilität der Gerinnsel feststellte. Ihm gelang auch die Fällung von Serofibrin aus dem Plasma, welches er das Plasmin nannte. Alexander Schmidt (1831–1894) stellte 1876 eine Gerinnungstheorie auf, die auf miteinander in Wechselwirkung stehenden Proteinen basierte. Auch die Rolle des Calciums wurde von ihm beschrieben.
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Lange wurde diskutiert, welche Stoffe zur Gerinnung wirklich nötig sind und ob die zelluläre oder die plasmatische Phase die bedeutendere sei. Olof Hammarsten (1841–1932) und Léon Fredericq (1851–1939) zeigten 1875, dass Fibrinferment und Fibrinogen die einzigen Substanzen sind, die zur Blutstillung führen und es sich nicht um eine fibrinoplastische Substanz handelt. Schmidt forschte an diesem Ferment weiter und gab ihm den Namen Thrombin. Außerdem erstellte er die These, dass es Prothrombin im Plasma geben muss. Im Jahr 1904 beschrieb Paul Morawitz das System schon fast so, wie es heute bekannt ist. Er prägte den Begriff der plasmatischen Gerinnung und beschrieb die folgenden zwei Phasen
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Die molekularen Mechanismen der Blutgerinnung wurden zum größten Teil im Laufe des 20. Jahrhunderts entdeckt. Ein erster Hinweis auf die Komplexität der Mechanismen der Blutgerinnung war die Entdeckung von Proaccelerin durch Paul Owren (1905–1990) im Jahre 1947, welches als Faktor V bezeichnet wurde. Die komplette Aminosäuresequenz wurde 1987 durch Jenny et al. veröffentlicht. Owren vermutete bereits, dass dieser Faktor Accelerin produziert, das er als Faktor VI bezeichnete. Später stellt sich heraus, dass Faktor V die inaktive Vorstufe von Faktor VI ist. Deshalb wird Faktor VI nun als Faktor Va bezeichnet. Faktor IX wurde 1952 auf Grund der Krankheit eines jungen Patienten mit Hämophilie B namens Stephen Christmas entdeckt, bei dem das Fehlen ebendieses Faktors die Krankheit auslöste. Er heißt deshalb Christmas-Faktor. Viele der anderen Faktoren wurden ebenfalls in den 1950er Jahren entdeckt und häufig nach den Patienten benannt, in denen sie gefunden wurden. Details zu diesen Entdeckungen sind in den Artikeln der jeweiligen Faktoren beschrieben. Erst in neuerer Zeit wurde entdeckt, dass der intrinsische Weg wohl keine physiologische Rolle spielt, das heißt, dass er in vitro, nicht aber in vivo beobachtet werden kann.
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